4月16日，Nature Communications刊登了一篇論文，指出帕金森病PD，從某種程度上說(shuō)是自身免疫疾病，即人體的自身免疫系統(tǒng)錯(cuò)誤攻擊了人體正常細(xì)胞。如果未來(lái)的研究結(jié)果支持這一假說(shuō)的話，它會(huì)導(dǎo)致帕金森病的新療法的出現(xiàn)。

I型糖尿病和多發(fā)性硬化等疾病，就是人體免疫系統(tǒng)攻擊并殺死人體內(nèi)特定類(lèi)型細(xì)胞造成的。免疫系統(tǒng)知道要攻擊哪些細(xì)胞是由于一種分子標(biāo)記造成的，我們稱(chēng)之為抗原，位于“標(biāo)志桿”MHC上（主要組織相容性復(fù)合體）?？茖W(xué)家們一直認(rèn)為帕金森病的相關(guān)神經(jīng)元一直不受免疫系統(tǒng)的攻擊，因?yàn)樗鼈儧](méi)有MHC。

該論文作者，大衛(wèi).舒爾澤（David Sulzer, Ph.D.）知道MHC已經(jīng)在嚙齒類(lèi)動(dòng)物的神經(jīng)中被發(fā)現(xiàn)。無(wú)論傳統(tǒng)的認(rèn)識(shí)是否正確，也無(wú)論人類(lèi)大腦是否有MHC，他們開(kāi)始了調(diào)查研究。首先他們研究了健康遺體捐贈(zèng)者死后的大腦組織，也研究了生前曾患帕金森病人的大腦組織。還研究了大鼠和人類(lèi)的神經(jīng)元在受到帕金森相似的侵?jǐn)_之后是否能激發(fā)神經(jīng)元使用MHC表達(dá)抗原。

結(jié)論

• 在腦組織樣本中，研究人員在受PD影響的截然不同的兩個(gè)區(qū)域，黑質(zhì)和藍(lán)斑中，發(fā)現(xiàn)了MHC-1；
• 實(shí)驗(yàn)室中，源自大鼠和人類(lèi)干細(xì)胞中的多巴胺能神經(jīng)元能夠產(chǎn)生MHC-1；
• 在某種特定環(huán)境下,多巴胺能神經(jīng)元使用MHC-1表達(dá)抗原；
• 在不同類(lèi)型的神經(jīng)元測(cè)試中，帕金森病影響的兩個(gè)神經(jīng)元類(lèi)型對(duì)觸發(fā)的抗原表達(dá)比其他神經(jīng)元更敏感；
• 進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)中，科學(xué)家展示了免疫系統(tǒng)細(xì)胞（T細(xì)胞）識(shí)別并殺死顯示特定抗原的神經(jīng)元。

清華大學(xué)玉泉醫(yī)院神經(jīng)調(diào)控中心解讀

如果免疫系統(tǒng)在帕金森病中真的起到這種作用的話，爭(zhēng)議想必會(huì)非常大。這篇論文的作者表明免疫系統(tǒng)在帕金森病的發(fā)展中起到的作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)與之前的看法不同，并且多巴胺能細(xì)胞與免疫細(xì)胞相互作用的分子真實(shí)地出現(xiàn)在了多巴胺能神經(jīng)元的表面。理論上說(shuō)，這些分子能導(dǎo)致大量多巴胺神經(jīng)元消亡，但是否這是真實(shí)發(fā)生在帕金森病患者腦內(nèi)的現(xiàn)象還不得而知。

如果科學(xué)家能展示哪種特定的免疫細(xì)胞攻擊并殺死了帕金森病患者的神經(jīng)元，那么將開(kāi)啟帕金森病治療的新篇章。